Cirugía - Infecciónes Pleurales

INFECCIONES PLEURALES

En esta entrada vamos a hablar sobre infecciones pleuropulmonares, siendo una patología que en la mayoría afecta a pacientes carenciales, ya sea adulto mayores, desnutridos, diabéticos, drogadictos, etc. Por lo general, son causadas por microorganismos comunes.

Se incluyen los empiemas pleurales, abscesos pulmonares, infecciones intrapulmonares y las lesiones que por vecindad afectan a la pleura y al pulmón.

Las pleuras son dos membranas mesoteliales delgadas ubicadas por dentro del plano costal, que forman un espacio entre ellas contenedoras de un líquido, llamado líquido pleural, que cumple la función reductora de fricción y además ayuda a que conserven la presión negativa dentro de su interior importantísima para lograr el movimiento de la caja torácica en la ventilación pulmonar.

El líquido pleural, que es un ultrafiltrado del plasma, se produce y se absorbe en la pleura parietal. Existe una producción diaria (de alrededor de 15 mL/día) que puede verse aumentada por distintos procesos y la absorción también puede ser alterada al bloquearse, ya sea por obstrucción linfática, neoplásica, etc.

Algo bastante importante para destacar y luego llevar a cabo una distinción en los mecanismos fisiopatológicos de la producción del derrame pleural es un criterio llamado Criterios de Light, ayudando a la clasificación de si el líquido es un transudado o exudado.

• Criterios de Light
• Proteínas del líquido / proteínas del plasma, superior a 0,5
• LDH del líquido / LDH del plasma, superior a 0,6
• Concentración de LDH pleural sobre 2/3 del límite superior normal del suero

Si el líquido presenta uno o más de estos criterios se establece que es un exudado, por el contrario, si no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado.

• Otros valores orientadores (no light)
• Colesterol pleural sobre 45 mg/dL
• LDH sobre 200 U/L

EMPIEMA PLEURAL

Es la presencia de pus en el espacio pleural, su gravedad puede ser menor hasta el 20% de mortalidad.

Etiología

1. De origen pulmonar 
• Neumonías (es lo más frecuente), Carcinoma Broncogénico, Cuerpo extraño de la vía aérea, Infarto pulmonar séptico, TBC, Absceso pulmonar, Quiste Hidatídico con ruptura hacia la pleura, Neumotórax espontáneo, Bronquiectasia.
2. De origen Mediastínico
• Fístula esofágica, Supuración de ganglio linfático, Osteomielitis de columna vertebral.
3. De origen Subdiafragmático
• Colecciones hepáticas, Abscesos subfrénicos hepático o hepático medial.
4. De origen traumático
• Heridas penetrantes (causa bien frecuente), Cuerpos extraños, Neumotórax abierto.
5. De origen iatrogénico
• Punciones pleuraes de transudados o exudados contaminados.
6. De origen parietal
• Osteomielitis costal, Absceso de la pared costal.
7. De origen quirúrgico
• Cirugía de resecciones pulmonares, Cirugía de trauma torácico.

Por Frecuencia: Derrame paraneumónico (que sólo ocurre en el 30 - 40% de las neumonías, y de ellas el 15% tiene una mala evolución), Postquirúrgicos, post traumáticos. El resto es poco frecuente.

Fases en el desarrollo del derrame pleural a posterior empiema
Esta podemos dividirla en 3 fases: Exudativa, fibropurulenta y fase de organización

1. Fase Exudativa (2° al 7° día): 
• Líquido delgado.
• Leucocitosis < 1000 /cm3; LDH < 500; pH baja hasta 7,3; glucosa también baja; no hay o pocas bacterias.
2. Fase Fibropurulenta (7° día - 4ta semana):
• Líquido turbio
• Leucocitosis > 5000/cm3; LDH > 1000; pH < 7,2; Glucosa bien baja; gran cantidad de bacterias; depósito de fibrina en pleura.
3. Fase de Organización ( > 4ta semana):
• Líquido Turbio y difícil de obtener por tabicación
• Leucocitosis, y LDH variable; glucosa baja y bacterias también presenta.
• Ojo con pulmón cautivo: Es un pulmón colapsado que lo recubre una capa de fibrina que no permite su expansión. 

Cuadro Clínico
Si hay un proceso pulmonar subyacente, depende de la extensión y germen (que por cierto es mixta en un alto porcentaje). Entre más virulento y mayor carga bacteriana, más sepsis generalizada habrá. La fibrina va aislando el proceso infeccioso y también depende del estado inmunológico.
Los síntomas irán desde muy leves hasta shock séptico generalizado.
En neumonía tendremos:

1. Fase Exudativa: Fiebre, tos, expectoración herrumbrosa, purulenta o mucopurulenta, disnea, dolor torácico con topa inspiratorio, taquicardia, taquipnea.
2. Fase Fibropurulenta: tenemos clínica de ocupación pleural, como lo es la baja vibración vocales, matidez a la percusión, bajo murmullo pulmonar, soplo espiratorio, crépitos.
3. Fase Organización: Hay una mejoría en el estado general, escoliosis por retracción de hemotórax, espacios intercostales más pequeños, baja función respiratoria en el lado afectado, baja franca del murmullo pulmonar.
4. Si se deja libremente en su evolución: tendríamos empiema de necesidad, y secundariamente habría condritis, pericarditis, osteomielitis, absceso mediastínico, shock séptico y FOM

En los exámenes de laboratorios con la toracocentesis tendríamos que pedir y ver lo siguiente:

• Estado físico: Sangre, pus, turbio
• pH
• Bioquímico: LDH, glucosa, proteínas
• Citológico: leucocitos
• Estado citológico de células malignas
• Tinción de Gram, que de ser positiva rebelaría la presencia de bacterias
• Baciloscopía, no es muy positiva en la cavidad pleural

De todo esto es importante diferenciar entre transudado y exudado, dado que a los exudados se drenan y los transudados sólo se observan.

Tratamiento

Debe ser integral:

1. Hospitalización
2. Oxígeno
3. Tratamiento analgésico
4. Kinesioterapia
5. Tratamiento Antibiótico, secundario al proceso pulmonar

• Derrame paraneumónico simple: ATB y luego observar
• Cuantía importante y compromete función respiratoria, o bien requiere 1, 2 o más toracocentesis: Drenaje pleural
• Empiema pleural: Drenaje relativamente gruesos (28-36 French)
• Si se taponan con grumos de fibrina, o derrame muy tabicado, hay alternativas como: Videocirugía o cirugía abierta. (Videotoracoscopía: Colapsa pulmón, mete camara de video, observa cvidad pleural para el diagnóstico, toma biopsias o puede servir terapéuticamente.)
• En fase de organización (por retraso diagnóstico, drenaje inadecuado, reinfección de germen): Decorticación pleuropulmonar (Saca la corteza de fibrina que impide expansión normal)

ABSCESOS PULMONARES

Es una infección pulmonar supurada, que comprende la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades de más de 2 cm. de diámetro, con nivel hidroaéreo, que puede drenarse hacia la cavidad pleural o por los bronquios hacia el exterior.

La primera manifestación de este tipo de problema es la neumonía sin excavación, la cual en ausencia de tratamiento efectivo, puede progresar hasta el absceso pulmonar o neumonía necrotizante, con o sin empiema pleural (con mortalidad de 1 a 20 %)

Causas predisponentes

1. Aspiración: Es el factor básico más importante. Habitualmente está relacionado con alteraciones de la conciencia, alteración del funcionamiento de las cuerdas vocales o instrumentación de la vía aérea superior.
2. Enfermedad periodontal o gingivitis: hay una sobrecarga bacteriana a la aspiración.
3. Otros procesos subyacentes: Neoplasia broncopulmonar, obstrucción bronquial, infarto pulmonar, neumonía previa, quistes broncogénicos y bulas.

Localizaciones más frecuentes

• Segmento posterior del lóbulo superior derecho
• Segmentos apicales de los lóbulos inferiores
• Los abscesos pulmonares secundarios pueden ubicarse a cualquier nivel, incluso focos múltiples.

Características microbiológicas

La flora oral normal contienen 10⁸ anaerobios/ml de secreciones, incluyendo especies como bacteroides, fusobacterium y cocos anaerobios, y 10⁷ aerobios (espeicalmente streptococos).

Se puede encontrar en el 46% anaerobios solo, 43% mixtos y 11% aerobios solos. También depende si fue extrahospitalario, el 65% es sólo anaerobios, y hospitalarios, el 63% es flora mixta

Manifestaciones clínicas

1. Etapa de prevómica
• Síntomas iguales a los de una neumonía. 1 a 3 días post aspiración, aparecen CEG, fiebre alta (96%), calofrios, dolor pleurítico, tos (inicialmente seca, luego productiva con desgarro purulento).
2. Etapa de supuración
• Fiebre alta, disnea, expectoración herrumbrosa, anorexia, sudoración, aspecto intoxicado
3. Etapa de vómica
• Aumento significativo de la expectoración, la que puede ser mal oliente (50% de los casos), eliminándose a veces en forma brusca; hemoptisis (40%)
4. Etapa de post vómica
• Disminución de la fiebre, aspecto menos intoxicado.

A veces, el inicio es insidioso, con semanas de malestar general, febrícula, tos, baja de peso importante, anemia. La severidad de la enfermedad varía considerablemente, siendo más grave en pacientes con neumonía necrotizante, especialmente si están implicados bacilos aerobios.

Exámenes de Laboratorio

• Radiografía de Torax (AP, lateral, oblicua): Presencia de una cavidad (paredes gruesas irregulares) con nivel hidroaéreo.
• TAC: Detecta cavidades y ubicación
• Estudio Microbiológico: En casos de sospecha de tumor o cuerpo extraño
• Fibrobroncoscopía: Para buscar germen, descartar cáncer, extracción cuerpo extraño, dreanej de secreciones, detección de sitio de sangramiento.
• Otros: Con catéter telescópico protegido, lavado broncoalveolar, hemocultivo

Diagnóstico diferencial: Carcinoma broncogénico cavitado, tuberculosis, quiste pulmonar infectado, bronquiectasias supuradas, neumoconiosis, hernias del hiato, quiste hidatídico complicado.

Tratamiento

1. Hospitalizar
2. Alimentación
3. Hidratación
4. Analgesia
5. Oxigenoterapia
6. Kinesioterapia respiratoria
7. Antibióticos

Antibioticos: Tratamiento prolongado de 1 a 2 meses

1. Pacientes leves o moderadamente enfermos:
• Penicilina Sódica  (5.000.000 ev c/6hrs x 14 días)   +   
• Metronidazol        (   500 mg ev c/8hrs x 14 días)
• Si mejora (disminuye temperatura y broncorrea), se cambia a:
• Amoxicilina / ac. clavulánico ( 1 capsula c/8hrs x 2 - 4 semanas)
2. Pacientes graves  o sospecha de bacteroides fragilis:
• Ceftriaxona ( 2 gr. ev /día)      +
• Clindamicina (600 mg ev c/8hrs x 14 días)
• Si se observa mejoría, cambiar a:
• Ciprofloxacino (500 mg vo c/12 hrs)         +
• Clindamicina (300 mg vo c/8 hrs) ó Cloranfenicol (500mg vo c/8hrs)
• Estos últimos durante 4 a 6 semanas

Hay que hacer drenaje, el cual idealmente debería ser espontáneo, ayudado por kinesioterapia y fluidificación de secreciones por fibrobroncoscopía con lavado alveolar. También se puede hacer drenaje externo, dirigido por TAC, se hace punción e instala el dren pleural. Por último, tenemos la cirugía abierta.

Complicaciones: Empiema, fístulas broncopleurales, abscesos metastásicos, bronquiectasias localizadas, septicemias.

Indicaciones quirúrgicas:

1. Absceso pulmonar crónico: aquel después de 10 a 15 días de tratamiento médico). Si es periférica, se realiza punción percutánea con drenaje o irrigación con suero fisiológico. Si es central, se hace aspiración transbronquial.
2. Piotórax asociado: toracotomía de urgencia, con cirugía resectiva. En adultos se hace segmentectomía o lobectomía
3. Asociación de hemoptisis severa (> 500 cc): Cirugía Resectiva.

BRONQUIECTASIA
Dilatación sacular de bronquios (> de 2 mm de diámetro) permanente y anormal determinado por destrucción y dilatación de los componentes elásticos y musculares de las paredes de éstos, irregular, toscos, aspecto de dedo de guante.
No constituye una enfermedad definida, sino una condición morfológica que puede formar parte de muchas enfermedades.

Patológicamente, hay fragmentación o pérdida del soporte cartilaginoso y del tejido muscular, con reemplazo del epitelio por uno cuboideo no ciliado, lo que origina pérdida de la efectividad de la tos y clearance mucociliar. Los bronquios comprometidos se encuentran dilatados, tortuosos, con paredes flácidas y llenos de secreciones purulentas.
La neoformación de vasos a partir de las arterias bronquiales es muy frecuente, originando hemoptisis si ocurre infección aguda.

Según Mecanismo causal

1. Intramurales: Causada por obstrucción bronquial con la consecuente dilatación del bronquio por presión aumentada. Obstrucción por tapones de mucus, cuerpos extraños. 
2. Extramurales: Originados por compresiones quísticas, tipo tumores benignos
3. Murales: (mayor causa de bronquiectasia) Secundaria a lesión bronquial primaria, con alteraciones de la capa submucosa, muscular y catilaginosa. Como: TBC, anomalias congénitas y sífilis, coqueluche, sarampión (con menos frecuencia),

También son conocidas individualmente las causas como: presión ejercida por las secreciones, atelectasia, tracción e infección. De esta última el mecanismo es el siguiente:
Infección àDaño inicial (enf de base) à Compromiso clearance mucociliar àColonización microbiana del árbol bronquial àRespuesta Inflamatoria aumentada, productos microbianos y productos inflamatorios àMayor alteración clearance mucociliar

Etiología

1. Congénitas
• Sd. Kartagener (disquinesia ciliar primaria)
• Obstrucción bronquial congénita
• Traqueo bronquio malasia
• Fibrosis quística
• Déficit IgG, IgA
• Enf reumáticas: Artritis reumatoides, lupus eritematosos sistémico, síndrome de Sjögren
2. Adquiridas
1. Infecciones adquiridas en la niñez
• TBC, neumonías, en especial necrotizante (ambas las más frecuentes en chile), coqueluche, etc
2. Cuerpos extraños
• Comprimen bronquio, acumula secreciones y produce infección

Localización: Lóbulo inferior izquierdo y derecho, Língula, Lóbulo medio derecho


Cuadro clínico
Los síntomas y signos dependen de la extensión, gravedad, localización y presencia de complicaciones:

1. Periodo asintomático: mientras no se infecte no da síntomas
2. Periodo sintomático
• Tos crónica y expectoración abundante, pudiendo producir broncorrea (>30 ml) matutina
• Expectoración hemoptoica
• Hemoptisis
• Neumonía a repetición: formación ocasional de abscesos
• Fiebre, baja de peso, anemia, debilidad,
• Disnea
• Examen físico: dedos hipocráticos, cianosism, deformidad torácica
• Examen pulmonar: Variado, con estertores húmedos, crépitos, crujidos, sibilancias, soplos

Para el diagnóstico

• Clínico
• Bacteriología
• Cultivo y antibiograma de expectoración
• Baciloscopia y cultivo de Koch
• Radiografía de tórax
• Broncografía (reemplazado por TAC)
• TAC
• Broncoscopia (aspiración de tapones, detección de obstrucciones endobronquiales, detección de sitio de hemorragia)
• Otros: Espirometría y GSA (evaluar daño función respiratoria), ECG, Rx de senos paranasales, etc.

Tratamiento

1. Prevención o profilaxis: Tratamiento precoz, intensivo de las obstrucciones bronquiales, Diagnóstico y tratamiento ATB efectivo, eddaricación del sarampíon y tos convulsiva, Inmunización contra influenza y neumococo, evitar cigarrillo (déficit de alfa 1 antitripsina)
2. Tratamiento médico
• Nutrición, KNT respiratoria con drenaje postural, prevención de infecciones recurrentes, broncodilatadores si hay broncoespasmo
• Amoxicilina (500 mg c/8hrs x 15 días)
• Amoxicilina /ac. clavulánico (1 cap. c/8hrs)
• Cotrimoxaxol forte (1 cap. c/12hrs)
3. Tratamiento quirúrgico
• Fracaso del tratamiento médico kinésico, en lesiones localizada
• Síntomas grave que afecta la vida
• Hemorragia a repetición
• Si hay retraso del crecimiento en niños
• Infecciones a repetición localizada en un solo sitio