Cirugía - Hidatidosis Pulmonar

HIDATIDOSIS PULMONAR

Es la principal zoonosis que afecta a la población, gracias a la forma larvada de la tenia Echinococcus (la principal Echinococcus granulossus).

• Tasa de incidencia:      6 / 100.000 hbt.
• Tasa de morbilidad:  1.9 / 100.000 hbt.
• Tasa de mortalidad:  0.2 / 100.000 hbt.

Es una enfermedad benigna, pero con una mortalidad de 6,6%, afecta principalmente (60%) a las personas entre 24 y 65 años.

En Chile la región con mayor incidencia es la XI región (por cantidad de ovino), luego la XII región (de Magallanes). Puede dejar secuelas.

Ciclo Biológico de Echinococcus granulossus

Pasa al intestino donde tiene opciones: 

• Por vía cava llega al pulmón
• Por vía circulación sistémica, a cualquier localización
• Por vía porta, al hígado

Localización

Hígado           60    %

Pulmón      30 - 35 %

Otros           5 - 10 % (encéfalo, tiroides, músculos, riñones, huesos, corazón)

- Pudiendo ser único o múltiples; unilateral o bilateral; asociado o no a quistes hepáticos

Descripción parásito

1. Adulto
• Se alcanza en hospedadores definitivos. Cuando es en el intestino humano se le conoce comoo tenias.
• Morfología:
• Escólex
• Órgano que fija y genera proglótidas por yemación. Puede contar con:
1. Ventosa (4): Formación muscular redondeada
2. Botria (2): Surcos musculares alargados
3. Rostelo: Prolongación fija o retráctil en ápice recubierta con corona de gancho.
• Estróbila (cuerpo)  à Proglótidas (unidades)
1. Cuello (más cercana a escólex)
2. Proglótidas inmaduras indiferenciadas. No se reconoce estructura interna.
3. Proglótidas maduras. Contienen cada una aparatos reproductor masculino y femenino.
4. Proglótidas grávidas. Bien desarrolladas. Contienen útero lleno de huevos. En algunos géneros, huevos (500-800), muy resistentes (T° 4 a -15, el cloro y alcohol no afecta) pueden ser eliminados al lumen intestinal (deposiciones)   à Infectantes. En otros, proglótidas grávidas pueden salir en su totalidad con los huevos en su interior.
2. Juvenil o larval: Se desaroola en hospedadores intermediarios.

Descripción del Quiste

• Adventicia (Membrana formada poro atelectasia pulmonar, forma parte del huésped)
• Cutícula o membrana laminada (capa externa)
• Capa germinal (capa interna)
• Líquido adentro (como agua de roca, transparente)
• En el interior (con aspecto de arenilla)
• Vesículas hijas (poco frecuente en pulmón, más en hígado)
• Protoescólex (también, que puede desarrollar nuevo quiste)

Manifestaciones clínicas

Carecen de sintomatología, son muy banales, aparecen como hallazgos. La fase de latencia es muy variable por órgano, tamaño, ubicación, etc. Algunos dicen que crece 1 o 2 cms por año (hígado u otro, NO en el pulmón)

I.  Fase Inicial

Síntomas por compresión: atelectasia, drenaje de bronquio, neumonías a repetición

Síntomas respiratorios: Tos seca, expectoración hemoptoica, hemoptisis, dolor costal

Síntomas alérgicos: Desde eritema hasta shock anafiláctico

II.  Fase de Ruptura a Bronquios
Vómica Hidatídica, eliminación de agua con o sin membrana ("hollejos de uva")
III.  Fase de Cavidad Residual
Ha producido liberación parcial (rara vez total), por la ruptura queda cavidad residual que puede producir hemoptisis recidivante.
1ro Ocurre un desprendimiento de la cutícula en relación a la adventicia produciendo algún grado de sangrado.
2do por sobreinfección bacteriana, pued ehaber hemoptisis, también broncorrea purulenta (similar bronquiectasia, catarro bronquial y halitosis).

Complicaciones
Si tiene vómica (como consecuencia de quiste hidatídico)

• 10 % produce quistes externos, el protoescólex produce siembra de múltiples quistes a nivel pulmonar, en cambio a nivel hepático el 90 % son quistes fértiles.
• Diseminación a cualquier órgano por vía hematógena, puede producir shock anafiláctico
• Por expansión puede afectar la pleura produciendo empiema hidatídico, hemoneumotorax
• Sobreinfección de la pleura, empiema o infección de la cavidad y producir Absceso pulmonar

Métodos diagnósticos

• Radiología
• Imagen quística: imagen de aspecto benigno (densa, redondeada), plano inferior del pulmón, también puede ser superior, condensación, atelectasia en su alrededor o sobreinfección.
• Imagen Hidroaérea: Cuando quiste rompe en forma parcial
• Membrana retenida: Si lleva tiempo se puede confundir con tumor
• Imagen de condensación: Derrame pleural, hidroneumotorax (rotura a pleura)
• Neumoperiquiste: Aire alrededor (Signo de Morquio)
• Signo de doble arcode Ivanissevich y Ferrari: Hidátide evacuada parcialmente y membrana propia retraída en una doble lobulación, separada por aire ingresado.
• Signo de camalote de lagos Garlia y Sergers: Vaciado parcialmente el líquido y quedo flotando sobre el líquido residual las membranas del quiste.
• TAC de tórax
• Con el podemos localizar lesiones, conocer estructuras, medir lesiones cone xactitud, media las densidades, evaluar la impregmación del medio de contraste.
• Inmunología
• Gran valor en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos fase larval.
• Inmunoelectroforesis: 
• Banda de precipitación en la zona de la albúmina conocida como arco 5.
• Presencia confirma, pero su ausencia no descarta
• Confirmatoria
• Prueba de aglutinación de látex: Mucha sensibilidad pero poca sensibilidad
• Hemoglutinación indirecta cuantitativa (utiliza hematíes sensibilizados de condero), sensibilidad razonable (40%) pero buena especificidad (90%).
• Prueba de aglutinación de látex y hemoglutinación se pueden complementar en el diagnóstico
• No hay una prueba inmunológica para el hígado, se debería hacer una ecotomografía de abdomen para diagnosticar el quiste hidatídico hepático sincrónico.

Tratamiento

1. Siempre es quirúrgico: Quistectomía simple y la sutura de bronquios
• No hay que olvidarse de suturarlos ya que quedará con fístulas, y muchos ojo, ya que hay algunos tapados con mucosidad, en el postoperatorio se abren y tienen que reoperarse.
2. Con o sin uso de medicamentos escolicidas (ya que sólo 10% fértiles)
3. Resección pulmonares sólo casos complicados acompañado de infecciones.
• Lobectomía, segmentectomía o neumonectomía
• También al sacar quiste y el lóbulo no se expanda y quede duro.
4. Cuando hay quiste hepático y quiste pulmonar sincrónico se saca primero el Pulmonar!, por riesgo de ruptura y producir shock anafiláctico.
5. Cuando son bilaterales, se saca primero el de mayor tamaño, pero primero el que esté complicado.
6. Puncionamos primero y sacamos líquido para evitar contaminación )primero exponemos el quiste)
• Se abre adventicia, extraen las membranas
• Luego lavar y limpiar para poder hacer las suturas
• También resecamos los tejidos de adventicia, sin tejido pulmonar

Recidiva hasta el 10% a nivel pulmonar, en especial cuando se infecta y rompe (manifiesta la vómica), hay que recordar que siempre está infectado y no se atribuye a la cirugía la contaminación del pacinete.

Pronóstico

Morbilidad 25 - 40%             Grave al ser considerada benigna.

Mortalidad 0 - 20%

Tratamiento médico

• > 5 cm, la respuesta es nula
• < 3 cm, puede haber respuesta e incluso remisión completa
• Cuando damos farmacos si no se elimina la cavidad podría formar un ABSCESO, entonces lo considerado respuesta es que se muera el parásito y se elimine la cavidad.
• Albendazol:       10   mg/kg/día x 2 - 4 ciclos de 30 días con 15 días descanso
• Mebendazol:  40-70 mg/kg/día x 6 - 24 meses continuo
• Praciquantel:  25-50 mg/kg/día x 6 meses (oral)

Prevención

-  Higuiene de manos cada vez que toques al perro

-  Matanza de ovejas en locales autorizados

-  Desparasitarlo 3 veces al año (mebendazol)

-  Incinerar visceras infectadas 

-  Cocer visceras que se dan a los perros ( T° > 60°C)

-  Estudio y tratamiento de familiares de pacientes con hidatidosis, con ecografía y radiografía.

Cirugía - Traumatismo torácico

TRAUMATISMO DE TÓRAX

El trauma torácico constituye una causa significativa de mortalidad. Muchos de estos pacientes mueren después de llegar al hospital, y algunas de estas muertes pueden ser prevenidas con el diagnóstico y tratamiento adecuado y temprano.

La fisiopatología que sucede en éstas sucede por: 

• Hipoxia (por un aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos debido a hipovolemia), 
• Hipercarbia (por alteración de la relación ventilación/perfusión y cambios en las relaciones de presión intratorácica) y 
• Acidosis metabólica (causada por la hipoperfusión de los tejidos)

Como modo de resumen para el manejo debería suceder la siguiente secuencia, en la cual se basará este escrito.

1. Revisión Primaria, los problemas de mayor riesgo deben ser corregidos)
2. Reanimación de las funciones vitales
3. Revisión secundaria detallada
4. Cuidados definitivos

I.    REVISIÓN PRIMARIA: LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA

Se pone en uso el ABCD

A) Vía Aérea

La permeabilidad de la vía aérea y el intercambio de aire debe ser visto por:

• Conciencia
• Movimiento de tórax, movimiento de aire por nariz, boca o campos pulmonares
• Inspeccionando la orofaringa en busca de cuerpos extraños que pueda causar obstrucción
• Ojo con las placas en adultos mayores
• Se debe observar retracciones de músculos intercostales y supraclaviculares

El reconocimiento de las lesiones se hace por los datos de obstrucción de la vía aérea superior (estridor) o un cambio evidente de la calidad de la voz (si el paciente puede hablar), y por un trauma obvio de la base del cuello con un defecto palpable en la región de la articulación esternoclavicular.

El tratamiento consiste en la establecimiento de la vía aérea permeable (preferentemente por la intubación endotraqueal). Se puede reducir fracturas, en el caso debido, en forma manual.

B) Respiración
Cuello y tórax del paciente deben ser completamente expuestos para permitir la evaluación de la respiración y de las venas del cuello, evaluados por la observación, palpación y ausculación. Muchos de los signos de hipoxia sólo se manifiestan por aumento de la frecuencia respiratoria y un cambio del ritmo respiratorio.

1. Neumotórax a tensión
• Se produce cuando ocurre la pérdida de aire en una lesión que funciona como "una válvula de una sola dirección". El aire penetra dentro de la cavidad torácica, como no sale produce colapso completo del pulmón afectado, el mediastino se desplaza y disminuye el retorno venoso y comprime el pulmón opuesto.
• Las causas más frecuentes es por ventilación mecánica (presión positiva), por trauma toráacico y fracturas muy desplazadas de la columna torácica.
• El diagnóstico es clínico y su tratamiento no debe de hacerse esperar.
• Clínica: dolor torácico, falta de aire, dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, ausencia unilateral del MP, distensión de las venas del cuello, y tardíamente, cianosis.
• Tratamiento: descompresión inmediata, con aguja gruesa en el segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular del hemitórax afectado. Lo convierte en neumotórax simple, requiere reevaluación.
• Tratamiento definitivo: Inserción de un tubo torácico en el quinto espacio intercostal delante de la línea medio axilar.
2. Neumotórax abierto
• Grandes defectos de la pared torácica, al permanecer abiertos. Se necesita dos tercios del diámetro de la tráquea, en cada esfuerzo respiratorio el aire pasa preferentemente a través del defecto del tórax. Afecta finalmente en la ventilación, llevando al paciente a la hipoxia y la hipercarbia.
• Tratamiento inicial: Ocluir el defecto con un vendaje estéril, cubriendo 3 de los 4 lados, para que funcione como válvula unilateral. Tan pronto como sea posible se debe colocar un tuvo torácico en un sitio lejano a la lesión.
• Tratamiento definitivo: es el cierre del defecto en la pared torácica
3. Tórax inestable
• Es un hecho anatómico en el que un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con el resto de la caja torácica, se asocia a fracturas costales múltiples afectando gravemente su movimiento normal. 
• La gravedad de la lesión en el tórax inestable está directamente relacionada con la gravedad de la lesión parenquimatosa pulmonar (contusión pulmonar)
• Algunos trabajos han demostrado que la lesión de tórax inestable per se no produce insuficiencia respiratoria, sino que cuando es asociada a lesión pulmonar y una suma de patologías asociadas..
• Clínica: La palpación de los movimientos respiratorios anormales y la crepitación proveniente de las fracturas de las costillas o cartílagos ayudan en el diagnóstico. Se puede producir una respiración paradojal (se deprime en la inspiración y se expande con la espiración)
• Exámenes como radiografía torácicas ayudan a la observación, GSA para medir función.
• Tratamiento Inicial: Incluye una ventilación adecuada, administración de oxígeno húmedo y la reanimación con líquidos endovenosos. Se ha demostrado que con sólo la tracción del área afectada con o sin administración de oxígeno es capaz de disminuir la frecuencia respiratoria y aumentar el volumen corriente.
• Tratamiento Definitivo: Reexpandir el pulmón, asegurar la oxigenación lo mejor posible, administrar cuidadosamente líquidos y analgesia para mejorar ventilación. En algunos momentos para prevenir hipoxia puede usar por cortos periodos la intubación y ventilación.
4. Hemotórax masivo: Más adelante.

C) Circulación
Se debe evaluar el pulso en su calidad, frecuencia y regularidad. También presión sanguínea y la presión de pulso. La observación del color de la piel y palpando temperatura puede revelar datos en la sospecha diagnóstica. Paciente debe estar conectado a monitor cardíaco y oxímetro de pulso.
El mecanismo frecuente es por desaceleración rápida, que el miocardio siendo susceptible puede sufrir arritmias, lo que influye en la hipoxia y acidosis. En momentos de contracciones ventriculares prematuras requiere Tratamiento inmediato de Lidocaina (1 mg/kg) en bolo, seguido por goteo (2 a 4 mg/min).

1. Hemotórax Masivo
• Acumulación rápida de más de 1500 mL de sangre o un tercio de la volemia en la cavidad torácica. Esto se ve complicado por la hipoxia.
• Causa más común por heridas penetrantes, pero también por trauma cerrado.
• Clínica: Estado de shock acompañado de ausencia del murmullo pulmonar y matidez a la percusión del hemitórax afectado.
• Tratamiento inicial: Restitución del volumen sanguíneo y simultáneamente la descompresión de la cavidad, con tubo torácico (38 French). Si se sospecha de que es masivo puede hacerse una autotransfusión.
• Toracotomía:  Algunos casos deben requerirla como al ser masivo (> 1500 mL), < 1500 mL pero sangrado continúa (200 mL/hr x 2-4hrs) y cuando paciente requiere continuar con transfusiones
2. Tamponade cardíaco
• Consiste en el llenado de sangre en el pericardio (estructura fija y fibrosa), haciendo que una pequeña cantidad de sangre (15-20 mL) pueda restringir la actividad cardíaca e interferir con el llenado.
• Causa más frecuente son las lesiones penetrantes, también las lesiones cerradas.
• Diagnóstico se realiza mediante la triada de Beck (elevación de la presión venosa, disminución de la presión arterial y ruidos cardíacos apagados). Difícil de evaluar ya que puede confundirse a que la hipovolemia sea la causante. El pulso paradójico consiste en la disminución de la presión sanguínea sistólica durante la inspiración (si el cambio es mayor a 10 mm Hg se considera. Otro asociado es el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa durante la inspiración). Por último la presencia de actividad eléctrica sin pulso (AEP) en ausencia de hipovolemia, o neumotórax a tensión sugiere.
• Los métodos diagnósticos incluyen evaluación sonográfica dirigida de trauma y/o pericardiocentesis.
• Se puede administrar líquidos intravenosos para elevar la presión venosa central y mejorar el gasto cardíaco en forma transitoria mientra se hacen los preparativos para la sonografía o la pericardiocentesis.
• Una vez hecho el diagnóstico, y que no responda a esfuerzos de reanimación, una periocardiocentesis por vía subxifoidea puede normalizar temporalmente el estado hemodinámico.
• Posteriormente es llevado a quirófano para una toracotomía, pericardiotomía y reparación del corazón lesionado.

II .    TORACOTOMÍA PARA REANIMACIÓN
El masaje cardíaco para un paro o una AEP es inefectiva en pacientes hipovolémico.
Las lesiones penetrantes, sin pulso, pero con actividad eléctrica miocárdica son candidatos a una toracotomía de reanimación inmediata. Continuando con la restitución del volumen intravascular, siendo esencial la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.
En cambio las lesiones cerradas, sin pulso y con actividad eléctrica, NO son candidatas.
Como complementación a la toracotomía se puede:
    1. La evacuación de sangre del pericardio
    2. Control de una hemorragia exanguinante intratorácica
    3. Masaje cardíaco abierto
    4. Colocación de una pinza vascular en la aorta (aumenta perfusión retrograda)


III.   REVISIÓN SECUNDARIA: LESIONES TORÁCICAS QUE PONEN EN LEGIRO LA VIDA
Requiere de un examen físico completo y detallado, placa de tórax en posición de pie, GSA, monitorización con oxímetro- de pulso y ECG. Requieren de algo índice de sospecha

1. Neumotórax simple
• Resulta de la entrada de aire al espacio virtual que existe entre la pleura visceral y la parietal.
• Lesiones penetrantes como no penetrantes pueden causar esta lesión. También las fracturas y laceraciones pulmonar.
• Clínica: Sonido respiratorio está disminuido en el lado afectado y la percusión hay una hipersonoridad. La placa de tórax ayuda en el diagnóstico.
• Tratamiento: Es la colocación de un tubo torácico a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal anterior a la línea axilar media, pudiendo conectar un sello de agua, con o sin succión.
• Evitar someterlo a anestesia general o ventilación mecánica ya que la presión positiva puede convertirlo en un neumotórax a tensión.
2. Hemotórax
• Causa más frecuente es una laceración pulmonar o ruptura de un vaso intercostal o arteria mamaria interna por trauma cerrado o penetrante.
• Tratamiento ideal: colocación de un tubo torácico de grueso calibre, luego ir evaluando la evacuación evitando que se coagule la sangre.
• Para operar hay que observar estado fisiológico del paciente y el volumen de sangre drenado por el tubo.
3. Contusión pulmonar
• Es la lesión torácica potencialmente letal más frecuente. La insuficiencia respiratoria pueed estar enmascarada y desarrollarse a través del tiempo.
• Pacientes con hipoxia significativa (PaO2 <65mmHg, aire ambiente) deben ser intubados y ventilados en la primera hora. La asociación a otras patologías aumenta la posibilidad.
• Monitoreo con oxímetro de pulso, GSA, ECG y equipo ventilatorio apropiado son necesarios.
4. Lesiones del árbol traqueobronquial
• Son raras y potencialmente fatales. En las lesiones cerradas ocurre a escasos 2 a 3 cm de la carina. Muchos fallecen en el sitio del accidente.
• Clínica: Hemoptisis, enfisema subcutáneo o neumotórax a tensión con desviación del mediastino. A veces es difícil controlar y es necesario poner más de un tubo torácico para controlas grandes fugas aéreas y expandir el pulmón.
• Se confirma con broncoscopía
• La intubación puede ser dificultosa, por distorsión anatómica por un hematoma paratraqueal, lesiones orofaríngeas asociadas o del mismo árbol.
• Tratamiento: Debe ser inmediato si están inestables, pero si logran están estables se puede diferir la operación hasta que resuelvan la inflamación aguda y el edema.
5. Lesiones cardíacas cerradas
• Puede resultar de una contusión del músculo miocárdico, ruptura de alguna cavidad cardíaca o ruptura valvular.
• Pueden quejarse de malestar en el tórax, que atribuyen a otras causas de contusión o fracturas. El diagnóstico se establece por la inspección directa
• Clínica: hipotensión, anormalidades significativa en el ECG, y anormalidades den la motilidad de la pared cardíaca.
• ECG: variable, incluso simular un infarto agudo al miocardio. Otras como: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia sinusal inexplicable, fibrilación auricular, bloqueo de rama y cambio en segmento ST.
• Pueden haber alteraciones de las troponinas, pero no es concluyente, por lo tanto, no tiene un papel en la evaluación y en el manejo del paciente con una contusión del miocardio.
• Tienen riesgo de sufrir arritmias súbitas, por lo que deben ser monitoreados las primeras 24 hrs.
6. Ruptura traumática de la aorta
• Causa común de muerte súbita en un accidente automovilístico o en caídas de grandes alturas
• Tiende a sufrir una laceración incompleta cerca del ligamento arterioso de la aorta, y la continuidad se mantiene por una capa adventicia intacta o un hematoma contenido en el mediastino, que evita la muerte inmediata.
• Clínica: síntomas y signos específicos están generalmente ausentes. Hay que tener alto índice de sospecha con la historia.
• La radiografía puede mostrar la posibilidad de una lesión vascular mayor, tamibén se usa una arteriografía. Tomografía helicoidal
• Tratamiento: Consiste en la reparación primaria de la aorta o la resección del área traumatizada y colocación de un injerto.
7. Lesiones traumáticas del diafragma
• Es mayormente en el lado izquierdo, probablemente el hígado ayuda en esto.
• El trauma cerrado produce grandes desgarramientos radiales que llevan a la herniación.
• Si se sospecha se puede colocar un tubo nasogástrico en la cavidad torácica, si atraviesa no hay necesidad de realizar estudios especiales con medio de contraste.  En el lado derecho la radiografía muestra el diafragma derecho más elevado (puede ser único hallazgo).
• Tratamiento es su reparación directa.
8. Lesiones que atraviesan el mediastino
• El diagnóstico se realiza cuando un examen clínico cuidadoso y una radiografía de tórax revelan un orificio de entrada en uno de los hemitórax y un orificio de salida o un proyectil alojado en el hemitórax contralateral.
• La consulta quirúrgica es obligatoria.

Cirugía - Infecciónes Pleurales

INFECCIONES PLEURALES

En esta entrada vamos a hablar sobre infecciones pleuropulmonares, siendo una patología que en la mayoría afecta a pacientes carenciales, ya sea adulto mayores, desnutridos, diabéticos, drogadictos, etc. Por lo general, son causadas por microorganismos comunes.

Se incluyen los empiemas pleurales, abscesos pulmonares, infecciones intrapulmonares y las lesiones que por vecindad afectan a la pleura y al pulmón.

Las pleuras son dos membranas mesoteliales delgadas ubicadas por dentro del plano costal, que forman un espacio entre ellas contenedoras de un líquido, llamado líquido pleural, que cumple la función reductora de fricción y además ayuda a que conserven la presión negativa dentro de su interior importantísima para lograr el movimiento de la caja torácica en la ventilación pulmonar.

El líquido pleural, que es un ultrafiltrado del plasma, se produce y se absorbe en la pleura parietal. Existe una producción diaria (de alrededor de 15 mL/día) que puede verse aumentada por distintos procesos y la absorción también puede ser alterada al bloquearse, ya sea por obstrucción linfática, neoplásica, etc.

Algo bastante importante para destacar y luego llevar a cabo una distinción en los mecanismos fisiopatológicos de la producción del derrame pleural es un criterio llamado Criterios de Light, ayudando a la clasificación de si el líquido es un transudado o exudado.

• Criterios de Light
• Proteínas del líquido / proteínas del plasma, superior a 0,5
• LDH del líquido / LDH del plasma, superior a 0,6
• Concentración de LDH pleural sobre 2/3 del límite superior normal del suero

Si el líquido presenta uno o más de estos criterios se establece que es un exudado, por el contrario, si no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado.

• Otros valores orientadores (no light)
• Colesterol pleural sobre 45 mg/dL
• LDH sobre 200 U/L

EMPIEMA PLEURAL

Es la presencia de pus en el espacio pleural, su gravedad puede ser menor hasta el 20% de mortalidad.

Etiología

1. De origen pulmonar 
• Neumonías (es lo más frecuente), Carcinoma Broncogénico, Cuerpo extraño de la vía aérea, Infarto pulmonar séptico, TBC, Absceso pulmonar, Quiste Hidatídico con ruptura hacia la pleura, Neumotórax espontáneo, Bronquiectasia.
2. De origen Mediastínico
• Fístula esofágica, Supuración de ganglio linfático, Osteomielitis de columna vertebral.
3. De origen Subdiafragmático
• Colecciones hepáticas, Abscesos subfrénicos hepático o hepático medial.
4. De origen traumático
• Heridas penetrantes (causa bien frecuente), Cuerpos extraños, Neumotórax abierto.
5. De origen iatrogénico
• Punciones pleuraes de transudados o exudados contaminados.
6. De origen parietal
• Osteomielitis costal, Absceso de la pared costal.
7. De origen quirúrgico
• Cirugía de resecciones pulmonares, Cirugía de trauma torácico.

Por Frecuencia: Derrame paraneumónico (que sólo ocurre en el 30 - 40% de las neumonías, y de ellas el 15% tiene una mala evolución), Postquirúrgicos, post traumáticos. El resto es poco frecuente.

Fases en el desarrollo del derrame pleural a posterior empiema
Esta podemos dividirla en 3 fases: Exudativa, fibropurulenta y fase de organización

1. Fase Exudativa (2° al 7° día): 
• Líquido delgado.
• Leucocitosis < 1000 /cm3; LDH < 500; pH baja hasta 7,3; glucosa también baja; no hay o pocas bacterias.
2. Fase Fibropurulenta (7° día - 4ta semana):
• Líquido turbio
• Leucocitosis > 5000/cm3; LDH > 1000; pH < 7,2; Glucosa bien baja; gran cantidad de bacterias; depósito de fibrina en pleura.
3. Fase de Organización ( > 4ta semana):
• Líquido Turbio y difícil de obtener por tabicación
• Leucocitosis, y LDH variable; glucosa baja y bacterias también presenta.
• Ojo con pulmón cautivo: Es un pulmón colapsado que lo recubre una capa de fibrina que no permite su expansión. 

Cuadro Clínico
Si hay un proceso pulmonar subyacente, depende de la extensión y germen (que por cierto es mixta en un alto porcentaje). Entre más virulento y mayor carga bacteriana, más sepsis generalizada habrá. La fibrina va aislando el proceso infeccioso y también depende del estado inmunológico.
Los síntomas irán desde muy leves hasta shock séptico generalizado.
En neumonía tendremos:

1. Fase Exudativa: Fiebre, tos, expectoración herrumbrosa, purulenta o mucopurulenta, disnea, dolor torácico con topa inspiratorio, taquicardia, taquipnea.
2. Fase Fibropurulenta: tenemos clínica de ocupación pleural, como lo es la baja vibración vocales, matidez a la percusión, bajo murmullo pulmonar, soplo espiratorio, crépitos.
3. Fase Organización: Hay una mejoría en el estado general, escoliosis por retracción de hemotórax, espacios intercostales más pequeños, baja función respiratoria en el lado afectado, baja franca del murmullo pulmonar.
4. Si se deja libremente en su evolución: tendríamos empiema de necesidad, y secundariamente habría condritis, pericarditis, osteomielitis, absceso mediastínico, shock séptico y FOM

En los exámenes de laboratorios con la toracocentesis tendríamos que pedir y ver lo siguiente:

• Estado físico: Sangre, pus, turbio
• pH
• Bioquímico: LDH, glucosa, proteínas
• Citológico: leucocitos
• Estado citológico de células malignas
• Tinción de Gram, que de ser positiva rebelaría la presencia de bacterias
• Baciloscopía, no es muy positiva en la cavidad pleural

De todo esto es importante diferenciar entre transudado y exudado, dado que a los exudados se drenan y los transudados sólo se observan.

Tratamiento

Debe ser integral:

1. Hospitalización
2. Oxígeno
3. Tratamiento analgésico
4. Kinesioterapia
5. Tratamiento Antibiótico, secundario al proceso pulmonar

• Derrame paraneumónico simple: ATB y luego observar
• Cuantía importante y compromete función respiratoria, o bien requiere 1, 2 o más toracocentesis: Drenaje pleural
• Empiema pleural: Drenaje relativamente gruesos (28-36 French)
• Si se taponan con grumos de fibrina, o derrame muy tabicado, hay alternativas como: Videocirugía o cirugía abierta. (Videotoracoscopía: Colapsa pulmón, mete camara de video, observa cvidad pleural para el diagnóstico, toma biopsias o puede servir terapéuticamente.)
• En fase de organización (por retraso diagnóstico, drenaje inadecuado, reinfección de germen): Decorticación pleuropulmonar (Saca la corteza de fibrina que impide expansión normal)

ABSCESOS PULMONARES

Es una infección pulmonar supurada, que comprende la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades de más de 2 cm. de diámetro, con nivel hidroaéreo, que puede drenarse hacia la cavidad pleural o por los bronquios hacia el exterior.

La primera manifestación de este tipo de problema es la neumonía sin excavación, la cual en ausencia de tratamiento efectivo, puede progresar hasta el absceso pulmonar o neumonía necrotizante, con o sin empiema pleural (con mortalidad de 1 a 20 %)

Causas predisponentes

1. Aspiración: Es el factor básico más importante. Habitualmente está relacionado con alteraciones de la conciencia, alteración del funcionamiento de las cuerdas vocales o instrumentación de la vía aérea superior.
2. Enfermedad periodontal o gingivitis: hay una sobrecarga bacteriana a la aspiración.
3. Otros procesos subyacentes: Neoplasia broncopulmonar, obstrucción bronquial, infarto pulmonar, neumonía previa, quistes broncogénicos y bulas.

Localizaciones más frecuentes

• Segmento posterior del lóbulo superior derecho
• Segmentos apicales de los lóbulos inferiores
• Los abscesos pulmonares secundarios pueden ubicarse a cualquier nivel, incluso focos múltiples.

Características microbiológicas

La flora oral normal contienen 10⁸ anaerobios/ml de secreciones, incluyendo especies como bacteroides, fusobacterium y cocos anaerobios, y 10⁷ aerobios (espeicalmente streptococos).

Se puede encontrar en el 46% anaerobios solo, 43% mixtos y 11% aerobios solos. También depende si fue extrahospitalario, el 65% es sólo anaerobios, y hospitalarios, el 63% es flora mixta

Manifestaciones clínicas

1. Etapa de prevómica
• Síntomas iguales a los de una neumonía. 1 a 3 días post aspiración, aparecen CEG, fiebre alta (96%), calofrios, dolor pleurítico, tos (inicialmente seca, luego productiva con desgarro purulento).
2. Etapa de supuración
• Fiebre alta, disnea, expectoración herrumbrosa, anorexia, sudoración, aspecto intoxicado
3. Etapa de vómica
• Aumento significativo de la expectoración, la que puede ser mal oliente (50% de los casos), eliminándose a veces en forma brusca; hemoptisis (40%)
4. Etapa de post vómica
• Disminución de la fiebre, aspecto menos intoxicado.

A veces, el inicio es insidioso, con semanas de malestar general, febrícula, tos, baja de peso importante, anemia. La severidad de la enfermedad varía considerablemente, siendo más grave en pacientes con neumonía necrotizante, especialmente si están implicados bacilos aerobios.

Exámenes de Laboratorio

• Radiografía de Torax (AP, lateral, oblicua): Presencia de una cavidad (paredes gruesas irregulares) con nivel hidroaéreo.
• TAC: Detecta cavidades y ubicación
• Estudio Microbiológico: En casos de sospecha de tumor o cuerpo extraño
• Fibrobroncoscopía: Para buscar germen, descartar cáncer, extracción cuerpo extraño, dreanej de secreciones, detección de sitio de sangramiento.
• Otros: Con catéter telescópico protegido, lavado broncoalveolar, hemocultivo

Diagnóstico diferencial: Carcinoma broncogénico cavitado, tuberculosis, quiste pulmonar infectado, bronquiectasias supuradas, neumoconiosis, hernias del hiato, quiste hidatídico complicado.

Tratamiento

1. Hospitalizar
2. Alimentación
3. Hidratación
4. Analgesia
5. Oxigenoterapia
6. Kinesioterapia respiratoria
7. Antibióticos

Antibioticos: Tratamiento prolongado de 1 a 2 meses

1. Pacientes leves o moderadamente enfermos:
• Penicilina Sódica  (5.000.000 ev c/6hrs x 14 días)   +   
• Metronidazol        (   500 mg ev c/8hrs x 14 días)
• Si mejora (disminuye temperatura y broncorrea), se cambia a:
• Amoxicilina / ac. clavulánico ( 1 capsula c/8hrs x 2 - 4 semanas)
2. Pacientes graves  o sospecha de bacteroides fragilis:
• Ceftriaxona ( 2 gr. ev /día)      +
• Clindamicina (600 mg ev c/8hrs x 14 días)
• Si se observa mejoría, cambiar a:
• Ciprofloxacino (500 mg vo c/12 hrs)         +
• Clindamicina (300 mg vo c/8 hrs) ó Cloranfenicol (500mg vo c/8hrs)
• Estos últimos durante 4 a 6 semanas

Hay que hacer drenaje, el cual idealmente debería ser espontáneo, ayudado por kinesioterapia y fluidificación de secreciones por fibrobroncoscopía con lavado alveolar. También se puede hacer drenaje externo, dirigido por TAC, se hace punción e instala el dren pleural. Por último, tenemos la cirugía abierta.

Complicaciones: Empiema, fístulas broncopleurales, abscesos metastásicos, bronquiectasias localizadas, septicemias.

Indicaciones quirúrgicas:

1. Absceso pulmonar crónico: aquel después de 10 a 15 días de tratamiento médico). Si es periférica, se realiza punción percutánea con drenaje o irrigación con suero fisiológico. Si es central, se hace aspiración transbronquial.
2. Piotórax asociado: toracotomía de urgencia, con cirugía resectiva. En adultos se hace segmentectomía o lobectomía
3. Asociación de hemoptisis severa (> 500 cc): Cirugía Resectiva.

BRONQUIECTASIA
Dilatación sacular de bronquios (> de 2 mm de diámetro) permanente y anormal determinado por destrucción y dilatación de los componentes elásticos y musculares de las paredes de éstos, irregular, toscos, aspecto de dedo de guante.
No constituye una enfermedad definida, sino una condición morfológica que puede formar parte de muchas enfermedades.

Patológicamente, hay fragmentación o pérdida del soporte cartilaginoso y del tejido muscular, con reemplazo del epitelio por uno cuboideo no ciliado, lo que origina pérdida de la efectividad de la tos y clearance mucociliar. Los bronquios comprometidos se encuentran dilatados, tortuosos, con paredes flácidas y llenos de secreciones purulentas.
La neoformación de vasos a partir de las arterias bronquiales es muy frecuente, originando hemoptisis si ocurre infección aguda.

Según Mecanismo causal

1. Intramurales: Causada por obstrucción bronquial con la consecuente dilatación del bronquio por presión aumentada. Obstrucción por tapones de mucus, cuerpos extraños. 
2. Extramurales: Originados por compresiones quísticas, tipo tumores benignos
3. Murales: (mayor causa de bronquiectasia) Secundaria a lesión bronquial primaria, con alteraciones de la capa submucosa, muscular y catilaginosa. Como: TBC, anomalias congénitas y sífilis, coqueluche, sarampión (con menos frecuencia),

También son conocidas individualmente las causas como: presión ejercida por las secreciones, atelectasia, tracción e infección. De esta última el mecanismo es el siguiente:
Infección àDaño inicial (enf de base) à Compromiso clearance mucociliar àColonización microbiana del árbol bronquial àRespuesta Inflamatoria aumentada, productos microbianos y productos inflamatorios àMayor alteración clearance mucociliar

Etiología

1. Congénitas
• Sd. Kartagener (disquinesia ciliar primaria)
• Obstrucción bronquial congénita
• Traqueo bronquio malasia
• Fibrosis quística
• Déficit IgG, IgA
• Enf reumáticas: Artritis reumatoides, lupus eritematosos sistémico, síndrome de Sjögren
2. Adquiridas
1. Infecciones adquiridas en la niñez
• TBC, neumonías, en especial necrotizante (ambas las más frecuentes en chile), coqueluche, etc
2. Cuerpos extraños
• Comprimen bronquio, acumula secreciones y produce infección

Localización: Lóbulo inferior izquierdo y derecho, Língula, Lóbulo medio derecho


Cuadro clínico
Los síntomas y signos dependen de la extensión, gravedad, localización y presencia de complicaciones:

1. Periodo asintomático: mientras no se infecte no da síntomas
2. Periodo sintomático
• Tos crónica y expectoración abundante, pudiendo producir broncorrea (>30 ml) matutina
• Expectoración hemoptoica
• Hemoptisis
• Neumonía a repetición: formación ocasional de abscesos
• Fiebre, baja de peso, anemia, debilidad,
• Disnea
• Examen físico: dedos hipocráticos, cianosism, deformidad torácica
• Examen pulmonar: Variado, con estertores húmedos, crépitos, crujidos, sibilancias, soplos

Para el diagnóstico

• Clínico
• Bacteriología
• Cultivo y antibiograma de expectoración
• Baciloscopia y cultivo de Koch
• Radiografía de tórax
• Broncografía (reemplazado por TAC)
• TAC
• Broncoscopia (aspiración de tapones, detección de obstrucciones endobronquiales, detección de sitio de hemorragia)
• Otros: Espirometría y GSA (evaluar daño función respiratoria), ECG, Rx de senos paranasales, etc.

Tratamiento

1. Prevención o profilaxis: Tratamiento precoz, intensivo de las obstrucciones bronquiales, Diagnóstico y tratamiento ATB efectivo, eddaricación del sarampíon y tos convulsiva, Inmunización contra influenza y neumococo, evitar cigarrillo (déficit de alfa 1 antitripsina)
2. Tratamiento médico
• Nutrición, KNT respiratoria con drenaje postural, prevención de infecciones recurrentes, broncodilatadores si hay broncoespasmo
• Amoxicilina (500 mg c/8hrs x 15 días)
• Amoxicilina /ac. clavulánico (1 cap. c/8hrs)
• Cotrimoxaxol forte (1 cap. c/12hrs)
3. Tratamiento quirúrgico
• Fracaso del tratamiento médico kinésico, en lesiones localizada
• Síntomas grave que afecta la vida
• Hemorragia a repetición
• Si hay retraso del crecimiento en niños
• Infecciones a repetición localizada en un solo sitio

Cirugía - Cáncer Broncopulmonar

CÁNCER PULMONAR

El cáncer pulmonar es un tumor maligno que, por lo general, se origina en el epitelio bronquial. Se produce por la irritación e inflamación crónica de este tejido por agentes externos (carcinógenos) que llegan a la mutación. Este cambio hace que crezcan rápida y descontroladamente las células generando el cáncer y pudiendo continuar así hasta la metástasis. se excluye del cáncer de pulmón metástasis provenientes de otros órganos vecinos y/o por metástasis.

Los síntomas y signos son generalmente tardíos y están relacionados con obstrucción total o parcial de la vía aérea. Los tumores periféricos son silentes hasta que alcanzan un tamaño tal que ulceran la pared de un bronquio o que comprometen la pleura.

El carcinoma pulmonar se asocia en ocasiones con manifestaciones pulmonares no relacionadas a enfermedad metastásica, existiendo una buena correlación entre el tipo histológico del tumor y el efecto sistémico producido (Sd. paraneoplásico). Estas manifestaciones son causadas por compuestos biológicos activos secretados por el tumor, tales como: amilasa, calcitonina, CEA, AFP, glicoproteínas específica B1 del embarazo y factores de crecimiento epidérmico.

Cabe destacar que el cáncer pulmonar es un gran problema de salud, cuyo grran actor principal es el tabaco como causa, que fue incrementando en años de gran estrés social.

Pequeños datos...

• En EE.UU. la tasa incidencia es de 75 por millón de habitantes.
• En Chile, la tasa de mortalidad es de 15/100.000 hbts. Mueren 1400 al año, de ellos 2/3 hombres.

Hay una relación directa en el N° de cigarrillos e incidencia de cáncer, también como la profundidad de inhalación.

Los que fuman más de 20 cigarrillos tienen 20 veces más riesgo que los no fumadores; los pasivos, doble de riesgo. Si dejan de fumar, al décimo año se igualan los riesgos con los no fumadores.

ETIOLOGÍA

1. Hábito de Fumar: progresivamente...
• Pérdida de cilios à Hiperplasia del epitelio bronquial (con aumento del N° de filas de células) à Metaplasia à Atipía celular à Carcinoma in situ à Tumor invasivo
2. Riesgo ocupacional
• metalurgia, farmacéutica, minas, pinturas
• asbesto, cromo, níquel, radiaciones ionizantes, gas mostaza (que tiene 20 productos químicos)
3. Polución atmosférica
• Doble riesgo en habitantes urbanos por aumento de sustancias reductoras (SO2)
4. Tejido cicatricial preexistente: infrecuente
• Cicatriz en enfermos TBC.
5. Susceptibilidad individual
• Herencia y predisposición familiar (con tasa bajísimas).

HISTOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Histología	%	Localización	Duplicación	Características
Adenocarcinoma	35	Periférica	183 días	Deriva de glándulas epiteliales bronquiales o de cicatrices
Epidermoide	30	Central	100 días	Carcinoma epitelial rico en queratina y puentes Intercelulares
Células Pequeñas	20	Central	55 días	Céls. de avena (oat cells), fusiformes (oval) núcleo hipercromático, citosol con gránulos neurosecretores
Células Grandes	15	Periférica	92 días	Muy indiferenciados, con células grandes de núcleo grande

El tiempo de duplicación tiene importancia pronóstica, ya que indica cuánto demora el tumor en doblar su volumen, tan así que para su manejo se debe distinguir de los "cáncer de células pequeñas" y los "no células pequeñas".

Tumores especiales:

• Tumor Bronquio alveolar.
• Forma de adenocarcinoma, que crece tapizando alvéolos. Formado por células mucoproductoras bien diferenciadas que revisten espacios alveolares sin invadir estroma.
• Progresión lenta, irregular y multifocal, con mejor pronóstico que el adenocarcinoma convencional.
• Tumor de Pancoast
• Tumor generalmente epidermoide en el VÉRTICE PULMONAR
• Síntomas por compromiso del plexo braquial: trastornos sensitivos, motores, Sd. de Claude Bernard Horner.

Vías de diseminación y metástasis

Metástasis	%
Hígado	30 – 60
Suprarrenales	25 – 40
Hueso	25 – 40
Cerebro	15 – 30

- Continuidad: crecimiento local

- Hematógena: a otros órganos

- Linfática: a ganglios del mediastino

- Endobronquial (endoluminal): entre lóbulos

Al tener la sospecha diagnóstica, estamos en la obligación de hacer un "estudio de extensión". Debemos ver sitios mencionados: hígado, suprarrenales, huesos y cerebro. Al pedir una radiografía, también debemos pedir un TAC de tórax con extensión a suprarrnales e hígado. Para observar huesos se hace una cintigrafía ósea y para cerebro con un scanner.
Por último vemos la histología, el grado de extensión y luego se definirá qué hacer con el paciente.

Procedimiento para escoger tratamiento

CLÍNICA

1. Antecedentes (alto riesgo)
• Tabaco, alcohol y drogas ilegales. Exposición a benzopirenos (contaminación urbana), exposición a asbesto, arsénico, cromo, gas mostaza, níquel, qué ocupación tiene, etc. Datos de anamnesis que se pueden obtener.
2. Precoz: en la cual comúnmente hay:
• Lesión endobronquial: infección, una neumonía puede enmascarar el cáncer pulmonar. Si es fumados, hay que darle ATB (antibióticos) pero ver radiografía al mes. Atelectasia, por obstrucción y compresión. Hemoptisis (7 - 10%) alarmante, pero poco frecuente, siempre hay que estudiarlo.
• Tos: 75%, observar cambio de características e intensidad (en especial fumadores), tos persistnete y si presenta hemoptisis. Ojo con sibilancias localizadas.
• Hallazgos Rx: lo hacen por casualidad cuando hacen exámenes de rutina.
3. Tardía: aquí ya las cosas aestán mal, pueden ser cualquiera de los siguientes:
• Síntomas sistémicos inespecíficos: anorexia, astenia, adinamia, CEG.
• Diseminación intratorácica:
• Pleura: derrame pleural, dolor torácico, disnea
• Pared torácica: Dolor torácico, fracturas costales patológicas, neuritis intercostal
• Ganglios mediastínicos: disfonía, voz bitonal, hemiparesia diafragmática, disfagia
• Simpático cervical: Sd. Claude Bernard Horner (ptosis, miosis, enoftalmo y anhidrosis)
• Sd. Vena Cava Superior: compresión o invasión del vaso.
• Diseminación extratorácica:
• Adenopatía supraclavicular, hepatomegalia, masas cutáneas y subcutáneas
• Fracturas óseas patológicas
• Compromiso neurológico
• Sd. Sistémicos Clásicos: se hablará enseguida. Son síndromes que se deben a la produccción de sustancias hormonales, algunos de los tumores producen hormonas y una serie de síntomas inespecíficos pero que pueden estar indicando la posibilidad de cáncer.
4. Sd. Paraneoplásico, numerosos y variados
• No Endocrinos:
1. Hipocratismo digital (mayor en adenocarcinoma y epidermoide)
2. Compromiso general
3. Vascular / Hematológico
• Tromboflebitis migratoria, endocarditis no bacteriana, CID, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica.
4. Neurológico
• Puede preceder en años al cáncer de pulmón. 56% asociado a cáncer de células pequeñas: Neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso, encefalomiopatía, mielopatía necrotizante.
5. Dermatológicos:
• Dermatomiositis, acantosis nigricans (hiperqueratosis de pliegues), hiperqueratosis palmo-plantar
6. Osteo conectivos
1. Osteoartropatía hipertrófica, acantosis nigricans, esclerodermia.
• Endocrinos, mayormente asociados a tumor de células pequeñas. Generalmente subclínico
1. Hipercortisolismo; Sd. de Secreción inadecuada de ADH; Hipercalcemia; Hipergonadotrofismo; Seudo hiperparatiroidismo; Hipoglicemia (efectos similares a insulina)

Los más frecuentes:

21% tos, 21% hemoptisis (como precoz es sólo 7%), 16% dolor torácico, 12% disnea, compromiso del estado general.

Como cáncer central (tardío): Compromiso N. laríngeo recurrente (voz bitonal), parálisis diafragmático (compromiso del N. frénico), derrame pericárdico, Sd. Vena Cava superior.

Como cáncer periférico (tardío): Derrame pleural, dolor torácico por invasión  a la pleura, Sd. de Claude Bernard Horner.

DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES

1. Radiografía de Tórax: ubicación, tamaño y bordes irregulares. Único o múltiples. Espiculado, densidades no homogeneas, también si hay complicaciones como derrames o parálisis diafragmática.
2. TAC: El de mayor rendimiento, permite localización, exntensión, forma, densidad y estado de pleura e hilio. De elección para etapificación
3. PET: Consiste en ingerir glucosa marcada, que detecta las zonas de metabolismo acelerado
4. Fibrobroncoscopía (FBC): permite etapificación y operabilidad (inoperabilidad: compromiso carina o bronquio a menos de 2 cm de la carina, parálisis de una cuerda vocal).
5. Citología de Expectoración
6. Mediastinoscopía
7. Punción Pulmonar percutánea (transtorácica)
8. Cintigrafía
9. RNM

Datos de exámenes y conducta

Si hay derrame pleural, y el líquido sale negativo en 2 toracocentesis, se debe hacer videotoracoscopía

Si se sospecha metástasis, primero se debe estudiar histológicamente el nódilo sospechoso antes de operar

En pacientes con infiltración a mediastino, sin metástasis, se debe estudiar histológicamente el mediastino antes de operar (punción, mediastinoscopía)

Broncoscopía es más útil en lesiones centrales, y la punción en las periféricas

A todos los sospechosos se les debe hacer TAC

Si TAC muestra adenopatías mediastinales, se debe evaluar el mediastino, con mediastinoscopía

Para ver metástasis se usa: Mediastinoscopía (mediastino), TAC (cerebrales y abdominales), Cintigrafía ósea (huesos), mediastinoscopía (ganglios mediastinales).

Algoritmo a la hora de pedir exámenes complementarios

CLASIFICACIÓN TNM

T0

Sin evidencia

Nx

No es posible evaluar

Tx

Detecta células malignas en secreciones pero no está localizada

N0

Sin metástasis ganglionar demostrables

Tis

Carcinoma in situ

N1

Metástasis ganglionar peribronquial o hilar homolateral

T1

< 3 cm. Rodeado de parénquima pulmonar, o pleura visceral. Sin evidencia broncoscópica de invasión

N2

Metástasis a ganglios mediastínicos homolaterales y subcarinales

T2

>  3 cm. Ó tumor cualquier tamaño asociado a invasión a pleura visceral, atelectasia o neumonitis obstructiva que extiende hasta la región hiliar

N3

Mtt mediastínico contralateral hiliares contralaterales o en la región escalénica o supraclavicular homo o contralateral.

T3

Tumor de cualquier tamaño con extensión a pleura parietal, pared torácica (incluye tumor de Pancoast), diafragma, pleura mediastínica o pericardio sin compromiso del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago o cuerpos paravertebrales o tumor < 2 cm de la carina pero sin invadirla

Mx

No evaluada

M1

No hay metástasis conocida

M2

Metástasis a distancia especificando lugares precisos.

T4

Tumor de cualquier tamaño con invasión del mediastino, o que afecta corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos paravertebrales o carina, o presencia de derrame pleural maligno

Oculto

Tx

N0

M0

IIb

T2

N1

M0

T3

N2

M0

0

Tis

N0

M0

T3

N0

M0

IIIb

Tc

N3

M0

Ia

T1

N0

M0

IIIa

T3

N1

M0

T4

Nc

M0

Ib

T2

N0

M0

T1

N2

M0

IV

Tc

Nc

M1

IIa

T1

N1

M0

T2

N2

M0

**Tc, cualquier T         ;       Nc, cualquier N

Tengo el diagnóstico, ¿ahora qué hago?
Lamentablemente el 75% de los pacientes son inoperables, ya sea por patología asociada a edad avanzada, por función pulmonar alterada, invasión mediastínica o metástasis.
Del 25% de los sometidos a exéresis quirúrgicos, cerca del 20% no es posible resecar.
Los que se logran resecar (80% restante), el 75% fallece por recurrencia local o metástasis a distancia.
Por lo tanto, sólo el 5% inicial de los pacientes diagnosticados viven a los 5 años de la cirugía.

TRATAMIENTO
Los posibles tratmientos son: radioterapia, quimioterapia, cirugía, inmunoterapia (que no ha mostrado resultados positivos), y la terpia genética que aún es experimental.
La sobrevida actual con tratamiento es 13% (hace 35 años era 7%)
Son resecables hasta el estadío IIIa, con una confición clínico-funcional compatible, y desde IIIb en adelante deben ser objeto de tratamiento paliativo (previo análisis con staff quirúrgico).

Radioterapia
Intención paliativa o curativa, en pacientes inoperables por razones médicas "no tumorales". Mejoran resecabilidad en preoperatorio del tumor de Pancoast. De elección en tumor local irresecable de CNCP, pudiendo achicar tumor a que sea resecable.

Quimioterapia
Junto a radioterapia es la base del tratamiento de la CCP. Han mejorado la sobrevida en 15 meses en enfermos con cáncer limitado a tórax, y a 7 meses en enfermedad diseminada.

Cirugía pulmonar
La mayoría de los pacientes operados muere en el mediano-largo plazo por metástasis o recidivas. Pudiendo tenerse los mejores resultados cuando al operar:

• Erradica todo el cáncer localizado
• Erradica el tumor primitivo y las metástasis ganglionares
• Erradica el tumor primitivo y la adyuvancia puede erradicar el resto
• Erradica el tumor completo y el propio organismo erradica el resto

1. Selección de Pacientes
1. Aspecto ético: el paciente debe tomar la decisión basado en la información real de parte del médico basado en la sobrevida, calidad de vida y riesgo de morbimortalidad operatoria
2. Aspecto médico
• Si hay enfermedades graves intercurrentes (cardiovascular, nerviosas, urinarias) debe haber una evaluación en equipo.
• Según función pulmonar que de estos tenemos 4 tipos de pacientes (FP: función pulmonar; PAR: parénquima a resecar).
1. Buena FP y PAR funcional, no hay contraindicación
2. Buena FP y PAR no funcional, no hay contraindicación
3. FP alterada y PAR no funcional, Cx anatómica, no funcional
4. FP alterada y PAR funcional, Cx anatómica, no funcional
• En esta últimoa considerar alternativas de la técnica quirúrgica (resección en cuña, sementectomía y resección en manguito) y el límite de la cirugía en relación a la sobrevida y beneficios de la función pulmonar
• Evaluación de la FP preoperatoria (límites)
• VEF1           < 70%
• FEF25-75    < 1lt
• Ventilación Máx. voluntaria <55%
• PaO2  < 55 mm Hg
• PaCO2  > 45 mm Hg
• Relación vol. residual/ Cap. pulmonar total    > 50%

Conducta según tipo histológico de cáncer

Cáncer de células pequeñas (CCP): Tumor de crecimiento rápido y diseminación precoz, sobrevida sin tratamiento es de 3 meses y a 5 años menor del 1%. Fuera de alcance quirúrgico, salvo casos excepcionales  de cánceres muy incipientes. Radioquimioterapida mejora sobrevida.

Cáncer de células no pequeñas (CNCP): Ofrece alternativa quirúrgica, que es de intención curativa cuando el tumor es resecable. "Operable": valoración de los riesgos implícitos de la operación, definido por la Función Pulmonar, Gases y Espirometría. Los "inoperables" con hipercarbia y VEF1 menos a 1l, también se de valorar la función cardíaca, renal, hepática y nutricional.

Según etapa

Etapa Ia o Ib     Sobrevida 5 años mejor a 60%. Se debería poder resecar todo el tumor

Etapa II             QT y RT no se han comprobado beneficiosas

Etapa IIIa          Cx + QT + RT es controversial

Etapa IIIb          Se puede operar de acuerdo a extensión

Etapa IV           QT mejora la sobrevida y calidad

Con compromiso de la pared torácica: Si no hay derrame neoplásico, la cirugía se recomienda, sobrevida a 5 años de 12 - 40 %

Tumores de la cúpula

Cirugía recomendable en bloque, junto a RT 15 días preoperatoria (resección enb loque lóbulo + pared)

Sobrevida a CCNP a 5 años, postoperatoria

Ia:     67 %

Ib:     57 %

IIa:    55 %

IIb:    39 %

IIIa:   23 %